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UVaDOC
advisor
López López, José Ramón
advisor
Pérez García, María Teresa
author
Tajada Esteban, Sendoa
editor
Universidad de Valladolid. Facultad de Medicina
2013-12-04T08:42:56Z
2013-12-04T08:42:56Z
2013
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/4061
b1662165
10.35376/10324/4061
En este trabajo se han investigado los mecanismos que provocan la disfunción vascular en un modelo de ratón con hipertensión genética. La hipertensión esencial implica un aumento gradual y sostenido de las resistencias periféricas, lo que provoca un tono vascular aumentado. Este cambio se asocia con una despolarización de las células del músculo liso vascular (Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs) y se produce como consecuencia de un cambio en el perfil de expresión de los canales iónicos dependientes de voltaje (principalmente canales de K+ y Ca2+) que promueven la contracción arterial. Nosotros hemos caracterizado la expresión molecular y funcional de los canales de K+ “inwar rectifier” así como de los canales de Ca2+ dependiente de voltaje en miocitos vasculares de animales hipertensión (BPH) y normotensos (BPN) y su contribución a la excitabilidad de las VSMCs y al tono vascular en arterias mesentéricas.
spa
Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International
Hipertensión arterial
Función de los canales de K+ y Ca2+ en un modelo de hipertensión esencial
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
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URL
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File
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