2024-03-29T04:49:30Zhttp://uvadoc.uva.es/oai/requestoai:uvadoc.uva.es:10324/163232021-06-23T19:59:31Zcom_10324_30605com_10324_894col_10324_41
Activación de IL23A y represión de IL12A por metabolitos en la respuesta inmune Th17
Rodríguez Peña, Mario
Sánchez Crespo, Mariano
Fernández García, María Nieves
Las citocinas IL-12 p70 e IL-23 polarizan la respuesta inmune a los tipos Th1 y Th17. Estas citocinas comparten una subunidad, la IL-12 p40 (gen IL12/23B) y difieren en una subunidad específica, la IL-12 p35 (gen IL12A) en la IL-12 p70, y la IL-23 p19 (gen IL23A) en la IL-23. La regulación del balance IL-12 p70/IL-23 es relevante en infecciones fúngicas invasivas y enfermedades autoinmunes. La transcripción de IL23A se regula por una combinación de c-Rel con coactivadores como ATF2, que se activa por fosforilación complementaria, dependiente de PKC y MAPKs, de las Thr-71 y Thr-69. Los receptores de patrones fúngicos Dectin-1 y Dectin-2 inducen la producción de LTB4, cisteinil-leucotrienos y PAF que contribuyen a la fosforilación de ATF2. La transcripción de IL12A se reprime por el estímulo fúngico zimosano mediante la desacetilación dependiente de NAD+ de las histonas del promotor de IL12A por SIRT1, reduciendo la accesibilidad de c-Rel.
2015
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis
spa
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiología
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/16323
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Inmunología
Metabolitos
10.35376/10324/16323