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dc.contributor.advisorLópez López, José Ramón es
dc.contributor.advisorPérez García, María Teresa es
dc.contributor.authorÁlvarez Miguel, Inés
dc.contributor.editorUniversidad de Valladolid. Facultad de Medicina 
dc.date.accessioned2019-06-18T11:40:19Z
dc.date.available2019-06-18T11:40:19Z
dc.date.issued2019
dc.identifier.urihttp://uvadoc.uva.es/handle/10324/36292
dc.description.abstractEl presente trabajo se centra en explorar la contribución de los canales activados por receptor (ROCs) y los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) a los mecanismos moleculares determinantes de la hipertensión esencial mediante el uso del modelo BPH/BPN. Los resultados obtenidos mostraron que las diferencias en la expresión y asociación proteica de los canales TRPC como el canal ANO1 constituye el principal mediador de las despolarizaciones inducidas por UTP. Por tanto, diferencias en la expresión funcional y/o en el acoplamiento de los distintos elementos de la vía de señalización GPCR-TRPC-AN1 podrían contribuir al crecimiento del tono e hiperreactividad vascular característica de los pacientes hipertensos, sugiriendo estas proteínas como nuevas dianas terapéuticas para la prevención y tratamiento de la hipertensión esencial.es
dc.description.sponsorshipDepartamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiologíaes
dc.format.mimetypeapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectHipertensiónes
dc.subjectCanal iónicoes
dc.subjectMúsculo blandoes
dc.subjectSeñalización purinérgicaes
dc.titleRemodeling of vascular smoth muscle ion channels involved in purinergic signaling in essential hypertensiones
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises
dc.description.degreeDoctorado en Investigación Biomédicaes
dc.identifier.doi10.35376/10324/36292
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.subject.unesco2411.03 Fisiología Cardiovasculares


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