Estudio comparativo de los efectos producidos por la hipoxia crónica intermitente en ratas jóvenes (3 meses) y viejas (24 meses)

Abstract

La apnea obstructiva del sueño (AOS) afecta aproximadamente al 3-7% de la población adulta, aumentando su frecuencia con el aumento de la edad. La AOS se asocia con frecuencia con patologías cardiovasculares, metabólicas y neuropsiquiátricas constituyendo el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). La exposición de animales experimentales a episodios de hipoxia crónica intermitente (HCI) se puede utilizar como modelo de hipoxia recurrente que remeda los episodios de desaturación de oxigeno que se observa en los pacientes con AOS. La HCI es el elemento central que desencadena las patologías asociadas al AOS, produciendo incremento en la sensibilidad del cuerpo carotídeo, aumento del tono simpático y sobreproducción de especies reactivas de oxigeno (ROS). Con la finalidad de descubrir el motivo por el cual la sintomatología del SAOS es menos evidente en pacientes de avanzada edad, el presente estudio compara los efectos de la HCI en ratas jóvenes (3 meses) y viejas (24 meses). Para definir las características distintivas de las patologías asociadas al SAOS, se midió el incremento de la presión arterial sistémica como indicador final de los efectos producidos por la exposición a la HCI. En ratas jóvenes, se observa un incremento de la respuesta sensorial del cuerpo carotídeo a la HCI, disminución de la hiperventilación como respuesta a episodios de hipoxia aguda, incremento de los indicadores de actividad simpática (niveles plasmáticos de catecolaminas y síntesis y contenido de catecolaminas en arteria renal), sugiriéndose que un incremento de la integración de la señal del reflejo quimiosensor en las áreas troncoencefálicas puede ser el elemento desencadenante del aumento del tono simpático. La HCI además produjo un incremento del estado oxidativo corroborado por la disminución del cociente de las actividades de las enzimas aconitasa/fumarasa y la disminución de la actividad de la superóxido dismutasa. En animales de 24 meses, la HCI modificó de forma mínima la respuesta asociada al cuerpo carotídeo los parámetros tanto ventilatorios como simpáticos, no alterando el estado redox general. En animales jóvenes (3 meses), la exposición a episodios de HCI causó hipertensión, mientras que en los viejos (24 meses) que ya de manera basal presentaban hipertensión, la HCI no aumentó la presión arterial sistémica