Función de los canales de K+ y Ca2+ en un modelo de hipertensión esencial

Abstract

En este trabajo se han investigado los mecanismos que provocan la disfunción vascular en un modelo de ratón con hipertensión genética. La hipertensión esencial implica un aumento gradual y sostenido de las resistencias periféricas, lo que provoca un tono vascular aumentado. Este cambio se asocia con una despolarización de las células del músculo liso vascular (Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs) y se produce como consecuencia de un cambio en el perfil de expresión de los canales iónicos dependientes de voltaje (principalmente canales de K+ y Ca2+) que promueven la contracción arterial. Nosotros hemos caracterizado la expresión molecular y funcional de los canales de K+ “inwar rectifier” así como de los canales de Ca2+ dependiente de voltaje en miocitos vasculares de animales hipertensión (BPH) y normotensos (BPN) y su contribución a la excitabilidad de las VSMCs y al tono vascular en arterias mesentéricas.