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dc.contributor.authorUgalde Azpiazu, Miguel Javier
dc.contributor.authorCaballero García, Alberto 
dc.contributor.authorMartín Fernández, Marta 
dc.contributor.authorTamayo Gómez, Eduardo 
dc.contributor.authorVarga Martínez, Olga de la
dc.date.accessioned2025-01-07T11:35:30Z
dc.date.available2025-01-07T11:35:30Z
dc.date.issued2024
dc.identifier.citationMedicina Clínica, 2024, vol. 163, n. 5, p. 224-231es
dc.identifier.issn0025-7753es
dc.identifier.urihttps://uvadoc.uva.es/handle/10324/73066
dc.descriptionProducción Científicaes
dc.description.abstractIntroducción: La presente revisión sistemática analiza el papel de soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFLT-1) como biomarcador indirecto de disfunción endotelial en sepsis o shock séptico de artículos publicados en PubMed entre 2010 y marzo de 2022. Materiales y métodos: Se ha realizado una revisión sistemática de estudios estudiando la monitorización de sFLT-1 en unidades de cuidados intensivos en adultos con sepsis o shock séptico vs. controles para diagnóstico y pronóstico de sepsis (Registro PROSPERO CRD42023412929). Resultados: La disfunción endotelial de la sepsis es una de las claves para el desarrollo de la enfermedad. VEGF se une a sFLT-1 actuando como un inhibidor competitivo de la señalización del VEGF en las células endoteliales y, por lo tanto, neutraliza sus efectos proinflamatorios. La disfunción endotelial se ve reflejada en el aumento de los valores de sFLT-1. Los valores elevados de sFLT-1 se emplearon para el diagnóstico diferencial de la sepsis frente a otras patologías inflamatorias, el shock séptico frente a otros tipos de shock; en un análisis ajustado, estuvieron elevados a lo largo del tiempo, estimación del pronóstico de la enfermedad, correlación con la gravedad de la sepsis, la disfunción orgánica y predicción de mortalidad. Conclusiones: Se evidencia como la sepsis se fundamenta en la disfunción endotelial. sFLT-1 es uno de los principales biomarcadores de alteración microvascular y resulta biomarcador predictivo diagnóstico y pronóstico.es
dc.description.abstractIntroduction: The present systematic review analyses the role of soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFLT-1) as an indirect biomarker of endothelial dysfunction in sepsis or septic shock from articles published in PubMed between 2010 and March 2022. Materials and methods: A systematic review of studies studying sFLT-1 monitoring in intensive care units in adults with sepsis or septic shock vs. controls for sepsis diagnosis and prognosis has been carried out (PROSPERO CRD42023412929 Registry). Results: The endothelial dysfunction of sepsis is one of the keys to the development of the disease. VEGF binds to sFLT-1 acting as a competitive inhibitor of VEGF signalling in endothelial cells and thus neutralizes its pro-inflammatory effects. Endothelial dysfunction is reflected in increased sFLT-1 levels. High values of sFLT-1 were used for the differential diagnosis of sepsis versus other inflammatory pathologies, septic shock versus other types of shock, were elevated over time, estimation of disease prognosis, correlation with sepsis severity, organ dysfunction, and mortality prediction. Conclusions: It is evident that sepsis is based on endothelial dysfunction. sFLT-1 is one of the main biomarkers of microvascular alteration and is a predictive diagnostic and prognostic biomarker.es
dc.format.mimetypeapplication/pdfes
dc.language.isospaes
dc.publisherElsevieres
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/*
dc.subject.classificationSepsises
dc.subject.classificationBiomarcadores
dc.subject.classificationsFLT-1es
dc.subject.classificationRevisión sistemáticaes
dc.titleValor del biomarcador tirosina quinasa 1 soluble tipo fms (sFLT-1) en el diagnóstico y pronóstico de la sepsis: una revisión sistemáticaes
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees
dc.rights.holder© 2024 El Autor(s)es
dc.identifier.doi10.1016/j.medcli.2024.03.027es
dc.relation.publisherversionhttps://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775324002884es
dc.identifier.publicationfirstpage224es
dc.identifier.publicationissue5es
dc.identifier.publicationlastpage231es
dc.identifier.publicationtitleMedicina Clínicaes
dc.identifier.publicationvolume163es
dc.peerreviewedSIes
dc.rightsAtribución 4.0 Internacional*
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersiones
dc.subject.unesco32 Ciencias Médicases


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