2026-05-05T20:59:26Zhttps://uvadoc.uva.es/oai/request

oai:uvadoc.uva.es:10324/163232021-06-23T19:59:31Zcom_10324_30605com_10324_894col_10324_41

Sánchez Crespo, Mariano Fernández García, María Nieves Rodríguez Peña, Mario Universidad de Valladolid. Facultad de Medicina 2016-02-29T06:53:03Z 2016-02-29T06:53:03Z 2015 http://uvadoc.uva.es/handle/10324/16323 b1731830 10.35376/10324/16323 Las citocinas IL-12 p70 e IL-23 polarizan la respuesta inmune a los tipos Th1 y Th17. Estas citocinas comparten una subunidad, la IL-12 p40 (gen IL12/23B) y difieren en una subunidad específica, la IL-12 p35 (gen IL12A) en la IL-12 p70, y la IL-23 p19 (gen IL23A) en la IL-23. La regulación del balance IL-12 p70/IL-23 es relevante en infecciones fúngicas invasivas y enfermedades autoinmunes. La transcripción de IL23A se regula por una combinación de c-Rel con coactivadores como ATF2, que se activa por fosforilación complementaria, dependiente de PKC y MAPKs, de las Thr-71 y Thr-69. Los receptores de patrones fúngicos Dectin-1 y Dectin-2 inducen la producción de LTB4, cisteinil-leucotrienos y PAF que contribuyen a la fosforilación de ATF2. La transcripción de IL12A se reprime por el estímulo fúngico zimosano mediante la desacetilación dependiente de NAD+ de las histonas del promotor de IL12A por SIRT1, reduciendo la accesibilidad de c-Rel. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiología application/pdf spa info:eu-repo/semantics/openAccess http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International Inmunología Metabolitos Activación de IL23A y represión de IL12A por metabolitos en la respuesta inmune Th17 info:eu-repo/semantics/doctoralThesis