2026-04-14T16:15:27Zhttps://uvadoc.uva.es/oai/requestoai:uvadoc.uva.es:10324/17902025-02-19T08:55:36Zcom_10324_30605com_10324_894col_10324_41
Cenizo Revuelta, Noelia María
2012-11-21T10:10:05Z
2012-11-23T00:40:02Z
2012
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/1790
b1650445
10.35376/10324/1790
La etiopatogenia de la calcificación arterial continúa siendo desconocida.
El objetivo es comprobar si la administración de nanopartículas calcificantes contribuiría a producir calcificación y agravar del pronóstico de las lesiones arteriales, y si el efecto es frenado por Atorvastatina.
Se diseñó un modelo experimental de daño intimal. Animales divididos en 3 grupos: Grupo-A placebo; Grupo-B expuesto a nanopartículas; Grupo-C, expuesto a nanopartículas y Atorvastatina. Análisis tras 30 días.
Los datos morfológicos y morfométricos demuestran una mayor respuesta intimal en Grupo-B. Los animales del Grupo-A presentan menor hiperplasia, el Grupo-C presenta grados de hiperplasia intermedios. Las calcificaciones se dan únicamente en grupos expuestos a nanopartículas(B y C), y ningún caso en Grupo-A.
Existe relación causal entre las nanopartículas y la calcificación arterial, además producen un aumento de la respuesta endotelial al daño arterial. El efecto hiperplásico es atenuado por Atorvastatina, pero el medicamento no protege de la formación de calcificaciones.
spa
info:eu-repo/semantics/openAccess
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Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Unported
Arterias-Calcificación
Aterosclerosis
Nanopartículas
Atorvastanina
Hiperplasia
El papel de las nanopartículas en la calcificación arterial: modelo experimental en el conejo
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis