2026-04-14T19:23:41Zhttps://uvadoc.uva.es/oai/requestoai:uvadoc.uva.es:10324/208282025-02-21T09:35:52Zcom_10324_30605com_10324_894col_10324_41
Olea Fraile, Elena
2016-11-08T08:11:51Z
2016-11-08T08:11:51Z
2016
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/20828
b1748792
10.35376/10324/20828
En esta tesis doctoral se han estudiado los mecanismos fisiopatológicos de la apnea obstructiva del sueño y la obesidad utilizando para ello modelos animales de rata de hipoxia intermitente crónica (HIC) durante 14 días y dieta rica en grasa durante 12 semanas. Nuestros resultados indican que la HIC y la dieta rica en grasa causan patologías cardiovasculares y metabólicas asociadas a una disregulación del estrés oxidativo y de la actividad simpática. En los animales obesos todos los parámetros estudiados están más alterados que en los animales expuestos a HIC y cuando se combinan ambas situaciones la mayoría de las alteraciones observadas tienden a agravarse.
También hemos estudiado la función de la leptina, la hormona de la saciedad, sobre el cuerpo carotídeo (CC) en ratas controles. La leptina aumenta la ventilación en situaciones de normoxia e hipoxia pero no parece que esta activación esté mediado por el CC.
spa
info:eu-repo/semantics/openAccess
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International
Apnea del sueño
Obesidad
Leptina
Hipoxia
Dieta hipercalórica e hipoxia intermitente crónica como modelos de obesidad y apnea obstructiva del sueño. Significado de la leptina en el control respiratorio
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis