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<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="advisor" lang="es" authority="42ec1d67-eb85-4e50-a8a0-a6209752893c" confidence="600" orcid_id="">Fronteriz García, Rosalba Inés</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="advisor" lang="es" authority="0ea84f9ae27b5cd1" confidence="600" orcid_id="0000-0001-7702-6653">Montero Zoccola, María Teresa</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="author" authority="bd04f72d5d67a82d" confidence="600" orcid_id="0009-0000-0694-3243">Caldero Escudero, Elena</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="editor" lang="es" authority="EDUVA63" confidence="600" orcid_id="">Universidad de Valladolid. Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM)</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="date" qualifier="accessioned">2021-09-01T08:52:33Z</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="date" qualifier="available">2021-09-01T08:52:33Z</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="date" qualifier="issued">2021</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="description" qualifier="abstract" lang="es">La demencia es un tipo de enfermedad neurodegenerativa en la que la mayor parte de los casos se clasifican como Alzheimer, por presentar simultáneamente depósitos extracelulares de péptido β-amiloide, agregaciones de ovillos neurofibrilares y neurodegeneración progresiva. Alteraciones genéticas de la presenilina-2 promueven el aumento de la forma más neurotóxica de péptido β-amiloide. En el presente trabajo se realiza un estudio descriptivo de tres cepas mutadas en el gen sel-12 en Caenorhabditis elegans, por ser ortólogo de la presenilina-2 en humanos. Las líneas alteradas AN87, RB1672 y GS1894 se comparan con la estirpe salvaje, N2, imitando modelos de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados muestran una disminución de la fertilidad y supervivencia de las tres cepas mutantes, retraso en el crecimiento de AN87 y RB1672 independiente del tamaño y defectos en las variables de movilidad de GS1894. Así mismo, los registros electrofisiológicos de GS1894 presentan una amplitud, duración del bombeo y razón de repolarización/despolarización mayor que los de N2. El tratamiento de las cepas con el RNA de interferencia sca-1, aumenta la supervivencia de GS1894 y la estirpe salvaje, N2.</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="description" qualifier="sponsorship" lang="es">Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiología</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="description" qualifier="degree" lang="es">Máster en Investigación Biomédica</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="rights" lang="*">Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="subject" lang="es">Demencia</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="subject" qualifier="classification" lang="es">Alzheimer, Enfermedad de</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="subject" qualifier="classification" lang="es">Neurodegeneración</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="subject" qualifier="unesco" lang="es">3205.07 Neurología</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="title" lang="es">Descripción de tres cepas mutantes en el gen sel-12 de C.elegans (enfermedad de Alzheimer)</dim:field>
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