<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><?xml-stylesheet type="text/xsl" href="static/style.xsl"?><OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd"><responseDate>2026-05-05T18:26:01Z</responseDate><request verb="GetRecord" identifier="oai:uvadoc.uva.es:10324/48442" metadataPrefix="uketd_dc">https://uvadoc.uva.es/oai/request</request><GetRecord><record><header><identifier>oai:uvadoc.uva.es:10324/48442</identifier><datestamp>2025-01-10T13:45:17Z</datestamp><setSpec>com_10324_38</setSpec><setSpec>col_10324_787</setSpec></header><metadata><uketd_dc:uketddc xmlns:uketd_dc="http://naca.central.cranfield.ac.uk/ethos-oai/2.0/" xmlns:doc="http://www.lyncode.com/xoai" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:uketdterms="http://naca.central.cranfield.ac.uk/ethos-oai/terms/" xmlns:dcterms="http://purl.org/dc/terms/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xsi:schemaLocation="http://naca.central.cranfield.ac.uk/ethos-oai/2.0/ http://naca.central.cranfield.ac.uk/ethos-oai/2.0/uketd_dc.xsd">
<dc:title>Descripción de tres cepas mutantes en el gen sel-12 de C.elegans (enfermedad de Alzheimer)</dc:title>
<dc:creator>Caldero Escudero, Elena</dc:creator>
<uketdterms:advisor>Fronteriz García, Rosalba Inés</uketdterms:advisor>
<uketdterms:advisor>Montero Zoccola, María Teresa</uketdterms:advisor>
<dcterms:abstract>La demencia es un tipo de enfermedad neurodegenerativa en la que la mayor parte de los casos se clasifican como Alzheimer, por presentar simultáneamente depósitos extracelulares de péptido β-amiloide, agregaciones de ovillos neurofibrilares y neurodegeneración progresiva. Alteraciones genéticas de la presenilina-2 promueven el aumento de la forma más neurotóxica de péptido β-amiloide. En el presente trabajo se realiza un estudio descriptivo de tres cepas mutadas en el gen sel-12 en Caenorhabditis elegans, por ser ortólogo de la presenilina-2 en humanos. Las líneas alteradas AN87, RB1672 y GS1894 se comparan con la estirpe salvaje, N2, imitando modelos de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados muestran una disminución de la fertilidad y supervivencia de las tres cepas mutantes, retraso en el crecimiento de AN87 y RB1672 independiente del tamaño y defectos en las variables de movilidad de GS1894. Así mismo, los registros electrofisiológicos de GS1894 presentan una amplitud, duración del bombeo y razón de repolarización/despolarización mayor que los de N2. El tratamiento de las cepas con el RNA de interferencia sca-1, aumenta la supervivencia de GS1894 y la estirpe salvaje, N2.</dcterms:abstract>
<dcterms:issued>2021</dcterms:issued>
<dc:type>info:eu-repo/semantics/masterThesis</dc:type>
<dc:language xsi:type="dcterms:ISO639-2">spa</dc:language>
<uketdterms:sponsor>Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiología</uketdterms:sponsor>
<dcterms:isReferencedBy>https://uvadoc.uva.es/handle/10324/48442</dcterms:isReferencedBy>
<dcterms:license>https://uvadoc.uva.es/bitstream/10324/48442/3/license.txt</dcterms:license>
<uketdterms:checksum xsi:type="uketdterms:MD5">017313583e37a1e4d1253e1ef6c66c6c</uketdterms:checksum>
<dc:identifier xsi:type="dcterms:URI">https://uvadoc.uva.es/bitstream/10324/48442/1/TFM-M524.pdf</dc:identifier>
<uketdterms:checksum xsi:type="uketdterms:MD5">845ab0260a88082d250d44f6d0bbc948</uketdterms:checksum>
<dc:rights>Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional</dc:rights>
<dc:subject>Demencia</dc:subject>
<dc:subject>Cerebro - Enfermedades</dc:subject>
</uketd_dc:uketddc></metadata></record></GetRecord></OAI-PMH>