2026-05-05T21:30:33Zhttps://uvadoc.uva.es/oai/requestoai:uvadoc.uva.es:10324/579422025-02-21T10:37:46Zcom_10324_38col_10324_787
UVaDOC
advisor
Bernardo Ordiz, David
advisor
Arranz Sanz, Eduardo
author
Hierro González, Alejandro del
editor
Universidad de Valladolid. Facultad de Medicina
2023-01-11T09:38:11Z
2023-01-11T09:38:11Z
2022
https://uvadoc.uva.es/handle/10324/57942
La homeostasis intestinal se consigue, en parte, gracias a monocitos que tras recibir las señales pertinentes se diferencian en macrófagos reguladores residentes en este tejido. Este proceso sufre un desbalance en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (que incluye a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa), donde su fenotipo es mayoritariamente proinflamatorio. Se conoce que la migración de los monocitos desde la sangre al intestino humano es dependiente de CCR2, pero son desconocidas las quimiocinas que provocan su extravasación. En este trabajo se ha puesto de manifiesto la migración diferencial de monocitos que existe entre controles sanos y pacientes (activos y quiescentes) de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, donde esta se ve anulada hacia los tejidos quiescentes de enfermedad de Crohn y los activos de colitis ulcerosa. Además, se analizó la concentración de trece quimiocinas en la mucosa intestinal, resultando que los niveles de CCL2 correlacionaron con la tasa de migración de los monocitos. Por otro lado, existió una gran correlación entre la concentración de quimiocinas y la migración de monocitos con la severidad de la enfermedad de Crohn, a pesar de no ser encontrada para la colitis ulcerosa. Nuestros resultados confirman, por tanto, la distinta fisiopatología existente entre ambas enfermedades.
spa
Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional
Intestinos - Enfermedades inflamatorias
Migración de monocitos al intestino humano en la enfermedad inflamatoria intestinal
info:eu-repo/semantics/masterThesis
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URL
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File
MD5
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