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<dc:title>Regulación de la autofagia mediada por la activación de TLR4 en enfermedad renal crónica</dc:title>
<dc:creator>Aguado González, Laura</dc:creator>
<dc:contributor>Palacios Ramírez, Roberto</dc:contributor>
<dc:contributor>Senovilla González, Laura</dc:contributor>
<dc:contributor>Universidad de Valladolid. Facultad de Medicina</dc:contributor>
<dc:subject>Riñones - Enfermedades</dc:subject>
<dc:subject>TLR4</dc:subject>
<dc:subject>Autofagia</dc:subject>
<dc:subject>Enfermedad Renal Crónica</dc:subject>
<dc:subject>3205.06 Nefrología</dc:subject>
<dc:description>La enfermedad renal crónica (ERC) se define como un deterioro progresivo de los riñones&#xd;
presente por más de 3 meses, con una alta prevalencia a nivel mundial. Se asocia con una&#xd;
inflamación crónica, en la que TLR4 desempeña un papel clave produciendo mediadores&#xd;
inflamatorios. Además, TLR4 puede regular la autofagia, que se encuentra alterada en la&#xd;
patología, contribuyendo a su progresión. La hipótesis de este trabajo es que TLR4 es&#xd;
partícipe de la desregulación de la autofagia en la ERC, y que tanto autofagia como&#xd;
inflamación se regulan mutuamente. Para comprobarlo, se han hecho estudios en cultivos&#xd;
celulares HEK293 con TLR4 sobreexpresado, estimulados con LPS, su ligando canónico,&#xd;
para medir el nivel de inflamación y autofagia. Además, se utilizaron inhibidores de&#xd;
ambos procesos para estudiar su regulación. Los resultados demostraron que la activación&#xd;
de TLR4 en células HEK-TLR4 producía citoquinas inflamatorias como TNF-α, IL-6, IL1β o P-JNK, y un aumento de p62 que se traduce en una disminución de autofagia.&#xd;
Además, en el estudio de la regulación de la inflamación sobre la autofagia, los resultados&#xd;
parecían sugerir una regulación cruzada, en la que la inhibición inflamatoria parecía&#xd;
reestablecer la autofagia. Sin embargo, en el estudio de la regulación de la autofagia sobre&#xd;
la inflamación no se obtuvieron datos concluyentes. Como conclusión, la activación de&#xd;
TLR4 parece disminuir la autofagia, y ese efecto podría estar regulada por mediadores&#xd;
inflamatorios como las MAPK, siendo necesario continuar investigando los mecanismos&#xd;
de estos procesos.</dc:description>
<dc:description>Grado en Biomedicina y Terapias Avanzadas</dc:description>
<dc:date>2025-10-28T16:09:21Z</dc:date>
<dc:date>2025-10-28T16:09:21Z</dc:date>
<dc:date>2025</dc:date>
<dc:type>info:eu-repo/semantics/bachelorThesis</dc:type>
<dc:identifier>https://uvadoc.uva.es/handle/10324/79114</dc:identifier>
<dc:language>spa</dc:language>
<dc:rights>Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional</dc:rights>
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<dc:rights>http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/</dc:rights>
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<europeana:dataProvider>UVaDOC. Repositorio Documental de la Universidad de Valladolid</europeana:dataProvider>
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