2026-04-28T21:21:53Zhttps://uvadoc.uva.es/oai/requestoai:uvadoc.uva.es:10324/791142025-10-28T20:03:29Zcom_10324_38col_10324_852
Aguado González, Laura
2025-10-28T16:09:21Z
2025-10-28T16:09:21Z
2025
https://uvadoc.uva.es/handle/10324/79114
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como un deterioro progresivo de los riñones
presente por más de 3 meses, con una alta prevalencia a nivel mundial. Se asocia con una
inflamación crónica, en la que TLR4 desempeña un papel clave produciendo mediadores
inflamatorios. Además, TLR4 puede regular la autofagia, que se encuentra alterada en la
patología, contribuyendo a su progresión. La hipótesis de este trabajo es que TLR4 es
partícipe de la desregulación de la autofagia en la ERC, y que tanto autofagia como
inflamación se regulan mutuamente. Para comprobarlo, se han hecho estudios en cultivos
celulares HEK293 con TLR4 sobreexpresado, estimulados con LPS, su ligando canónico,
para medir el nivel de inflamación y autofagia. Además, se utilizaron inhibidores de
ambos procesos para estudiar su regulación. Los resultados demostraron que la activación
de TLR4 en células HEK-TLR4 producía citoquinas inflamatorias como TNF-α, IL-6, IL1β o P-JNK, y un aumento de p62 que se traduce en una disminución de autofagia.
Además, en el estudio de la regulación de la inflamación sobre la autofagia, los resultados
parecían sugerir una regulación cruzada, en la que la inhibición inflamatoria parecía
reestablecer la autofagia. Sin embargo, en el estudio de la regulación de la autofagia sobre
la inflamación no se obtuvieron datos concluyentes. Como conclusión, la activación de
TLR4 parece disminuir la autofagia, y ese efecto podría estar regulada por mediadores
inflamatorios como las MAPK, siendo necesario continuar investigando los mecanismos
de estos procesos.
spa
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Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional
Riñones - Enfermedades
Regulación de la autofagia mediada por la activación de TLR4 en enfermedad renal crónica
info:eu-repo/semantics/bachelorThesis