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<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="advisor" lang="es" authority="9e57c41e-1b8f-412a-9573-191333fb9027" confidence="600" orcid_id="">Caloca Roldán, María José</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="author" authority="fe175de3-b489-4e5f-b632-8606150c2398" confidence="600" orcid_id="">Silva Concepción, Evelyn Patricia</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="contributor" qualifier="editor" lang="es" authority="EDUVA63" confidence="600" orcid_id="">Universidad de Valladolid. Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM)</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="date" qualifier="accessioned">2023-01-11T12:24:40Z</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="date" qualifier="available">2023-01-11T12:24:40Z</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="date" qualifier="issued">2022</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="description" qualifier="abstract" lang="es">La diabetes mellitus (DM) es un trastorno metabólico caracterizado por la presencia de hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. La resistencia a la insulina es una condición en la que los tejidos tienen una respuesta disminuida a la acción de la insulina, especialmente el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. Actualmente se sabe que, como consecuencia del exceso de lípidos en la dieta o de la obesidad, se produce un aumento excesivo de estos ácidos en el torrente sanguíneo, provocando que los ácidos grasos libres (FFA) y sus intermediarios metabólicos actúen como importantes inductores de la resistencia a la insulina. La proteína Rac1 es una pequeña proteína G monomérica que pertenece a la familia Rho de proteínas GTPasas, y son actores importantes en la regulación de la captación de glucosa y el metabolismo de la glucosa en el cuerpo. Rac1 está regulado por una familia de proteínas llamadas quimerinas, que son las únicas GAP capaces de unirse a los DAG. Para estudiar el papel de las quimerinas en el metabolismo de la glucosa, desarrollamos un modelo in vitro de resistencia a la insulina en células HepG2, y también evaluamos el efecto de la sobreexpresión de esta proteína en esta línea celular.1 La alta concentración de glucosa y el tratamiento con ácido palmítico provocan una alteración en la señalización de la insulina en las células HepG2 y puede inducir el depósito de lípidos. Además, la sobreexpresión de β2-quimerina mejora la respuesta de la insulina en condiciones de resistencia a la insulina producida por una alta concentración de glucosa, mientras que no tiene efecto sobre la producida por el ácido palmítico.</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="description" qualifier="sponsorship" lang="es">Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiología</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="description" qualifier="degree" lang="es">Máster en Investigación Biomédica</dim:field>
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<dim:field mdschema="dc" element="rights" lang="*">Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="subject" lang="es">Diabetes Mellitus</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="subject" qualifier="classification" lang="es">Células HepG2</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="subject" qualifier="classification" lang="es">β2-quimerina</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="subject" qualifier="classification" lang="es">Resistencia a insulina</dim:field>
<dim:field mdschema="dc" element="title" lang="es">Papel de las quimerinas en el metabolismo de la glucosa</dim:field>
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