Las Acuaporinas y el Sistema Nervioso Central

Abstract

Hace varias décadas, se creía que el paso de moléculas de agua a través de las membranas biológicas se llevaba a cabo por difusión simple. Esta hipótesis tenía sentido debido al pequeño tamaño de las moléculas de agua. Sin embargo, células como las renales podían mantener un transporte de agua a altas velocidades y ser inhibido por moléculas de mercurio, lo cual hizo pensar en la existencia de unos “poros o conductos” que permitieran dicho proceso. Fue entonces cuando en 1985, Benga et al.(1) descubrieron una proteína en la membrana de los eritrocitos, que fue el primer canal de agua, hallazgo que fue publicado en 1986. En 1992, Peter Agre et al.(1,2) encontraron la misma proteína, la purificaron y vieron además que la membrana plasmática de los eritrocitos tenía una alta densidad de estas proteínas y que la conferían una alta permeabilidad al paso de agua. La proteína se denominó en primer lugar CHIP28 y posteriormente a su clonaje y secuenciación fue sugerido el nombre de aquaporina 1 (AQP1), el cual fue adoptado oficialmente por la Organización del Genoma Humano en 1997. En 1994, los grupos de Agre y Verkman(2) de forma independiente describieron que en el cerebro se expresaba una aquaporina cDNA específica en bastante alta cantidad. Esta molécula llamada en primer lugar, canal de agua insensible al mercurio (MIWC) por el grupo de Verkman fue después denominada acuaporina 4 (AQP4) y se localizó por inmunofluorescencia en ependimocitos y astrocitos del cerebro.