• español
  • English
  • français
  • Deutsch
  • português (Brasil)
  • italiano
    • español
    • English
    • français
    • Deutsch
    • português (Brasil)
    • italiano
    • español
    • English
    • français
    • Deutsch
    • português (Brasil)
    • italiano
    JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

    Ricerca

    Tutto UVaDOCArchiviData di pubblicazioneAutoriSoggettiTitoli

    My Account

    Login

    Estadísticas

    Ver Estadísticas de uso

    Compartir

    Mostra Item 
    •   UVaDOC Home
    • PROGETTI DI LAUREA FINALE
    • Trabajos Fin de Máster UVa
    • Mostra Item
    •   UVaDOC Home
    • PROGETTI DI LAUREA FINALE
    • Trabajos Fin de Máster UVa
    • Mostra Item
    • español
    • English
    • français
    • Deutsch
    • português (Brasil)
    • italiano

    Exportar

    RISMendeleyRefworksZotero
    • edm
    • marc
    • xoai
    • qdc
    • ore
    • ese
    • dim
    • uketd_dc
    • oai_dc
    • etdms
    • rdf
    • mods
    • mets
    • didl
    • premis

    Citas

    Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem:http://uvadoc.uva.es/handle/10324/26334

    Título
    Dimorfismo sexual en un modelo de hipertensión pulmonar en rata
    Autor
    Moral Alonso, María
    Director o Tutor
    Rocher Martín, María AsunciónAutoridad UVA
    Olea Fraile, ElenaAutoridad UVA
    Editor
    Universidad de Valladolid. Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM)Autoridad UVA
    Universidad de Valladolid. Facultad de MedicinaAutoridad UVA
    Año del Documento
    2017
    Titulación
    Máster en Investigación Biomédica
    Abstract
    La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se caracteriza por el aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP) que conduce al fallo del ventrículo derecho y puede llegar a provocar la muerte prematura; se considera hipertensión cuando la presión media en la arteria pulmonar es igual o superior a 25mmHg en reposo. Puede estar ocasionada por múltiples patologías como la enfermedad veno-oclusiva pulmonar, hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN), cardiopatía izquierda o trastornos pulmonares que producen hipoxemia, causa en la que va a estar centrado este trabajo. Entre otros factores que pueden ocasionar esta enfermedad podemos encontrar también la predisposición genética (mutación en el gen que afecta la expresión del receptor BMPR2), la inducción por fármacos o asociada a otras patologías que obstruyen la microcirculación pulmonar como trastornos del tejido conectivo, VIH, hipertensión portal o cardiopatías congénitas.
    Palabras Clave
    Dimorfismo sexual
    Hipertensión arterial pulmonar
    Resistencia vascular pulmonar
    Muerte prematura
    Departamento
    Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Fisiología
    Idioma
    spa
    URI
    http://uvadoc.uva.es/handle/10324/26334
    Derechos
    openAccess
    Aparece en las colecciones
    • Trabajos Fin de Máster UVa [7039]
    Mostra tutti i dati dell'item
    Files in questo item
    Nombre:
    TFM-M350.pdf
    Tamaño:
    1.110Mb
    Formato:
    Adobe PDF
    Thumbnail
    Mostra/Apri
    Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 InternationalLa licencia del ítem se describe como Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International

    Universidad de Valladolid

    Powered by MIT's. DSpace software, Version 5.10