La enfermedad celíaca es un trastorno inflamatorio crónico del intestino delgado que asocia un componente autoinmune y es inducido por la ingestión de gluten de trigo y proteínas similares en individuos genéticamente susceptibles. El gluten contiene péptidos inmunogénicos capaces de estimular linfocitos T CD4+ específicos de la lámina propia, y péptidos tóxicos de acción directa sobre el epitelio. Muchos de estos péptidos son resistentes a la hidrólisis por enzimas digestivas. Se conoce bien el papel de la inmunidad adaptativa frente al gluten, mediada por linfocitos T CD4+ específicos que reconocen péptidos de gluten modificados por la transglutaminasa tisular (TG2) y presentados junto a moléculas HLA-DQ2/DQ8. Se conocen menos los mecanismos de la inmunidad innata que llevan a la activación de los linfocitos intraepiteliales y a la apoptosis de los enterocitos. Las respuestas de la inmunidad innata y adaptativa frente al gluten existen de forma independiente, pero ambas son necesarias para el desarrollo de la inflamación crónica y la lesión intestinal.
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