La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia en el mundo afectando a entre un 60-70% de los 55 millones de personas que la padecen [1]. En el tejido cerebral de estos pacientes se encuentran acúmulos de placas β-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau fosforilada que condicionan un aumento del estrés oxidativo que sufren las células. La Apolipoproteína D (ApoD), un estudiado agente neuroprotector por su efecto reductor sobre los lípidos peroxidados de membrana, podría tener un efecto potenciador de la respuesta celular ante el estrés oxidativo que se da la enfermedad de Alzheimer. Para comprobar esta hipótesis se ha caracterizado un modelo neuronal de Alzheimer hereditario sobreproductor del péptido Aβ, pudiendo discriminar la variante mutante generadora de enfermedad y comprobando la expresión de ApoD. Se ha probado mediante TBARS el estado oxidativo de las membranas en el modelo tras la adición de ApoD procedente de la línea celular HeLa para ver su efecto. No se ha conseguido dilucidar el efecto de ApoD por problemas en la técnica, lo que abre el abanico experimental para intentar observar su efecto de otra manera.
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