Efecto del ambiente hormonal gestacional sobre la función de las células beta pancreáticas.

Abstract

La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico caracterizado por una hiperglicemia crónica. Si dicha hiperglicemia se detecta por primera vez durante el embarazo, hablamos de diabetes mellitus gestacional (DMG). Durante la gestación, para garantizar un correcto aporte de glucosa al feto, tienen lugar múltiples cambios metabólicos en la madre. Principalmente, se produce un aumento de la resistencia a insulina, cuya inadecuada compensación conduce a DMG y, en consecuencia, a un incremento en el riesgo de complicaciones en el embarazo y el feto. Para compensar esta resistencia a insulina, es necesario que el páncreas se adapte con la ayuda de diferentes hormonas materno-placentarias, como la prolactina (PRL), el lactógeno placentario (LP) o los estrógenos y la progesterona. Estas hormonas, entre las que destacan los estrógenos, en particular el 17β-estradiol (E2), producen un aumento en la supervivencia de las células beta y en la síntesis y secreción de insulina, manteniendo la homeostasis de la glucosa durante el embarazo sano. Sin embargo, existe un estrógeno, denominado estetrol (E4), que únicamente se sintetiza durante el embarazo, en el hígado fetal y cuya función sobre las células beta-pancreáticas se desconoce. A través de un ensayo de viabilidad celular (MTT) y un ensayo de secreción de insulina estimulada por glucosa (GSIS), mostramos el efecto de un tratamiento con distintas concentraciones de E4 sobre células MIN6. En conjunto, los resultados revelan que E4 aumenta la viabilidad de estas células, así como su función, al favorecer la secreción de insulina en respuesta a glucosa.