Participación del cuerpo carotideo en la fisiopatología de la hipertensión en el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.

Abstract

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) es una enfermedad de alta prevalencia en la que la faringe se estrecha y/o colapsa repetidamente durante el sueño, causando episodios de apnea obstructiva del sueño (AOS). Las consecuencias directas del colapso y la hipoxia crónica intermitente (HCI) consecuente tienen como efecto importante el estrés oxidativo y la activación simpática sistémica. El cuerpo carotideo (CC) es el principal quimiorreceptor implicado en este fenómeno. El SAOS incluye una serie de comorbilidades, entre ellas está la hipertensión arterial (HTA) severa y resistente al tratamiento, la cual constituye un problema clínico de primera magnitud. El objetivo de esta revisión consiste en analizar las evidencias disponibles a cerca de los mecanismos fisiopatológicos en los que participa el CC que a su vez intervienen en la generación de la HTA en los pacientes con SAOS. Conocer estos mecanismos permitirá el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas. La metodología empleada en esta revisión bibliográfica ha consistido en la búsqueda y análisis de los artículos más actuales de los autores más reconocidos encontrados en la base de datos PubMed. Se demuestra que la exposición a HCI incrementa la respuesta quimiorrefleja del CC y genera estrés oxidativo. Además, los estudios en modelos animales muestran recientemente que los transmisores gaseosos cumplen un papel clave en la activación de la respuesta quimiorreceptora. Por lo tanto, el bloqueo farmacológico de esta vía podría ser una posible diana terapéutica en el tratamiento de la HTA en el SAOS.