Mostrar el registro sencillo del ítem
dc.contributor.advisor | Köhler, Ralf | es |
dc.contributor.advisor | García-Sancho Martín, Francisco Javier | es |
dc.contributor.author | Foronda Herrera, Héctor | |
dc.contributor.editor | Universidad de Valladolid. Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) | es |
dc.date.accessioned | 2017-12-14T12:07:25Z | |
dc.date.available | 2017-12-14T12:07:25Z | |
dc.date.issued | 2017 | |
dc.identifier.uri | http://uvadoc.uva.es/handle/10324/27630 | |
dc.description.abstract | Una correcta regulación del volumen celular del eritrocito es fundamental para su supervivencia, tanto ante situaciones de estrés osmótico como en aquellas que requieren de flexibilidad morfológica (como la requerida para atravesar capilares de diámetro reducido), y está regulada por el flujo de solutos iónicos a través de la membrana plasmática. El canal KCa3.1 se ha propuesto como una pieza clave en este control, existiendo alteraciones en su funcionamiento debidas a mutaciones y relacionadas con diversas patologías. Un conocimiento adecuado del funcionamiento de este canal y de los efectos que resultan de su activación o inhibición farmacológica es importante de cara a desarrollar tratamientos novedosos para dichas dolencias | es |
dc.format.mimetype | application/pdf | es |
dc.language.iso | spa | es |
dc.rights.accessRights | info:eu-repo/semantics/openAccess | es |
dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | |
dc.subject.classification | Resistencia osmótica | es |
dc.subject.classification | Canal KCa3.1 | es |
dc.title | Efecto de la activación/inhibición farmacológica del canal KCa3.1 sobre la resistencia osmótica de eritrocitos humanos y de ratón | es |
dc.type | info:eu-repo/semantics/masterThesis | es |
dc.description.degree | Máster en Investigación Biomédica | es |
dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International |
Ficheros en el ítem
Este ítem aparece en la(s) siguiente(s) colección(ones)
- Trabajos Fin de Máster UVa [6579]
La licencia del ítem se describe como Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International