Estudio de las desaturasas de ácidos grasos FADS 1 y FADS 2 en macrófagos

Abstract

La inflamación es una respuesta inmune del organismo a la lesión o infección del tejido mediante el reclutamiento de células inmunes reguladoras (1). Unas de las moléculas que participan en la respuesta inmune son los receptores tipo Toll (TLR), que reconocen estructuras microbianas conservadas e inducen la activación de macrófagos, así incrementan su patogenicidad y citotoxicidad, y llevan a la producción de moléculas inflamatorias (2). Algunos agonistas de estos receptores TLR son el zimosán, un homogeneizado derivado de las paredes celulares de levadura, y el ácido lipoteicoico (LTA), componente de la pared de las bacterias gram (+), para TLR2 (3, 4) y el lipopolisacárido bacteriano (LPS), un componente principal de la pared celular de bacterias gram (-), para TLR4 (5) (Figura 1). La señalización de TLR se induce por el reclutamiento selectivo de proteínas adaptadoras intracelulares que contienen el dominio receptor Toll/IL-1 (TIR) en el dominio TIR citoplásmico del TLR. Estas proteínas adaptadoras incluyen el factor de diferenciación mieloide 88 (MyD88) (excepto en el caso de TLR3), la proteína adaptadora que contiene el dominio TIR (TIRAP), el adaptador TIR que contiene un dominio que induce IFN-β (TRIF) y la molécula adaptadora relacionada con TRIF (TRAM) (4). Además de los patógenos, ciertos ácidos grasos saturados también son capaces de desarrollar la llamada inflamación estéril por su capacidad de activación de TLR2 y TLR4 (6, 7). Por el contrario, ácidos grasos poliinsaturados como el ácido docosahexaenoico (DHA) disminuyen la activación (6).