La enfermedad celiaca (ECe) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) son dolencias crónicas gastrointestinales de origen inflamatorio que se desarrollan en respuesta a agentes desencadenantes ambientales en individuos genéticamente predispuestos (1,2). La ECe está focalizada en la mucosa duodenal, donde se desarrolla una intolerancia al gluten de la dieta, procedente del trigo, la cebada, el centeno y algunas variedades de avena (3-5). En cuanto a la EII, se subdivide principalmente en enfermedad de Crohn (EC) y colitis, siendo la colitis ulcerosa (CU) la más estudiada. Mientras que la
EC se puede encontrar a lo largo de todo el tracto gastrointestinal –aunque con mayor frecuencia en íleon y colon–, la CU se focaliza en el colon (6-8). A diferencia de la ECe, se desconoce el desencadenante de la EII, pero el desequilibrio de la microbiota intestinal parece tener un papel fundamental en su patogenia (9). En relación a la genética, los individuos con ECe portan las variantes DQ2 o DQ8 del antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés), que promueven
una unión altamente afín de péptidos derivados del gluten (2), mientras que los pacientes con EII pueden portar dos o más variantes (R702W, G908R y/o L1007fs) que provocan la pérdida de función del gen CARD15 (10,11), codificante del dominio de oligomerización y unión de nucleótidos (NOD) 2, importante en el reconocimiento de péptidos bacterianos y procesos autofágicos (12).
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