Posible implicación del receptor de IP3 en el aumento de la longevidad mediada por restricción calórica en los mutantes eat-3 de Caenorhabditis elegans

Abstract

Individualmente, la disfunción tanto del retículo endoplásmico (RE) como de la mitocondria, se ha relacionado con el envejecimiento, pero no está claro como la comunicación entre estos dos orgánulos podría promover la longevidad. Los sistemas de señalización de Ca 2+ en RE y mitocondria están altamente integrados y la regulación de los procesos de captación y liberación de Ca 2 del retículo pueden jugar un papel relevante en la plasticidad de la longevidad, siendo el receptor de IP3 localizado en la membrana del RE, el lugar dónde las mitocondrias captan Ca 2+ procedente del RE de manera más eficiente. Además, se ha descrito que los puntos de contacto entre RE y mitocondria están regulados por componentes de vía s de señalización por nutrientes moduladas por restricción calórica, como mTOR y El objetivo del presente trabajo fue comprobar el papel de la liberación de calcio del RE mediada por el receptor de IP3 sobre el aumento de la longevidad inducido por restricción calórica. Para ello, se emplearon los mutantes eat 3 de Caenorhabditis e l egans como modelo de restricción calórica y en ellos, se procedió al silenciamiento del gen itr 1 que codifica para el receptor de IP3 con la finalidad de determinar cómo interviene dicho receptor en la longevidad inducida por restricción calórica. Los resultados mostraron el incremento de la longevidad inducido por restricción calórica en mutantes eat 3, no requiere la actividad del receptor de IP3/ itr 1