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    Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem:https://uvadoc.uva.es/handle/10324/77016

    Título
    Calreticulin (crt-1) silencing reduces Aß1–42-induced toxicity and restores muscle function in C. elegans.
    Autor
    Santo-Domingo, Jaime
    Caldero Escudero, ElenaAutoridad UVA Orcid
    Romero Sanz, Silvia
    Alvarez-Illera, Pilar
    Fuente Pérez, Sergio De LaAutoridad UVA
    García Casas, PalomaAutoridad UVA
    Fonteriz García, Rosalba InésAutoridad UVA Orcid
    Montero, Mayte
    Álvarez Martín, JavierAutoridad UVA Orcid
    Año del Documento
    2025
    Editorial
    Elsevier
    Descripción
    Producción Científica
    Documento Fuente
    Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease, 2025, vol. 1871, n. 7, p. 167946
    Resumen
    Accumulation of aggregated β-amyloid peptide is a key histopathological feature of Alzheimer's Disease (AD). Experimental models of AD based on β-amyloid peptide display calcium (Ca2+) signaling alterations, and targeting key components of the cellular Ca2+ signaling system has been postulated to modulate AD onset and progression. Here we have taken advantage of a C. elegans strain that over-expresses the most toxic human ß-amyloid peptide (Aß1–42) in body-wall muscle cells, to study the impact of calreticulin (crt-1) silencing on body-wall muscle performance. Crt-1 knockdown reduced the percentage of paralyzed worms in a dose-dependent manner and improved locomotion parameters in free-mobility assays in Aß1–42-overexpressing worms. At the cellular level, crt-1 silencing prevented Aß1–42-induced exacerbated mitochondrial respiration and mitochondrial ROS production without impacting mitochondrial sarcomere organization. Crt-1 knockdown reduced the number and size of Aß1–42 aggregates in body-wall muscle cells and prevented the formation of Aß1–42 oligomers. We propose that crt-1 depletion reduces the number of Aß1–42 aggregates, precluding Aß1–42-induced mitochondrial toxicity and improving muscle function. We identify C. elegans crt-1 as a gene involved in the toxicity associated with the expression of human Aß1–42, and thus a potential new target for treatment.
    Materias Unesco
    2302 Bioquímica
    Palabras Clave
    C. elegans
    Calreticulin
    Crt-1
    Alzheimer's disease
    Beta-amyloid
    Mitochondria
    Ca2+ signaling
    ISSN
    0925-4439
    Revisión por pares
    SI
    DOI
    10.1016/j.bbadis.2025.167946
    Patrocinador
    Ministerio de Ciencia e Innovación de España [Ref. PID2021-122239OB-I00, cofinanciada por la Unión Europea a través del Fondo Europeo de Desarrollo Regional]
    Junta de Castilla y León [Ref. CL-EI-2021]
    Universidad de Valladolid [POSTDOC SEN-2019 UVA27]
    Version del Editor
    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443925002947
    Propietario de los Derechos
    © 2025 The Author(s)
    Idioma
    eng
    URI
    https://uvadoc.uva.es/handle/10324/77016
    Tipo de versión
    info:eu-repo/semantics/publishedVersion
    Derechos
    openAccess
    Aparece en las colecciones
    • IBGM - Artículos de revista [80]
    Mostrar el registro completo del ítem
    Ficheros en el ítem
    Nombre:
    Calreticulin-(crt-1)-silencing.pdf
    Tamaño:
    2.863Mb
    Formato:
    Adobe PDF
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    Atribución-NoComercial 4.0 InternacionalLa licencia del ítem se describe como Atribución-NoComercial 4.0 Internacional

    Universidad de Valladolid

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