Afectación retiniana en un modelo murino experimental de esclerosis múltiple

Abstract

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa autoinmune adquirida, caracterizada por un proceso crónico de desmielinización inflamatoria que afecta de forma específica al sistema nervioso central (SNC) [1-6]. Es mediada por el ataque del sistema inmune a través de células T, contra antígenos del SNC. Hay destrucción o daño de la vaina de mielina (desmielinización), pérdida de oligodendrocitos y neuronas lo que lleva al aumento de la disfuncionalidad neurológica. Con el objetivo de estudiar más a fondo los mecanismos de la EM y sus posibles tratamientos, se han desarrollado diversos modelos animales, fundamentalmente en ratones. La encefalitis autoinmune experimental (EAE) que se trata de un desorden autoinmune inflamatorio del sistema nervioso central cuyas características y evolución clínica se relacionan con lo descrito en los pacientes con EM [20]. La EAE puede ser inducida en algunas cepas de ratones por inmunización con péptidos que contienen secuencias concretas de derivados de la proteína de mielina básica (MBP), glicoproteína de la mielina de oligodendrocitos (MOG) y la proteína proteolipídica de la mielina (PLP) [21, 22]. De los diferentes tipos de inducción de EAE, los más comunes se basan en la inyección de un péptido, MOG35-55, que es considerado el mejor antígeno causante de EAE, crónica y no remitente, ya que aproximadamente el 50% de los pacientes son positivos para el anticuerpo anti-MOG [23]. En la EAE al igual que en la EM, la edad, el género, los factores ambientales y cambios hormonales también influyen en la susceptibilidad, desarrollo y severidad de la enfermedad.