Modulación de la expresión de citoquinas por cambios metabólicos y estrés de retículo endoplasmático

Abstract

El sistema inmunitario se ha desarrollado a lo largo del proceso evolutivo para combatir las infecciones y proteger al organismo frente a elementos que suponen una amenaza para su integridad mediante una respuesta que permita la supervivencia. Por este motivo, el sistema inmune es el encargado de mantener la homeostasis celular mediante la eliminación del patógeno y reparación del daño causado. Las células del sistema inmunitario tienen la cualidad de poder diferenciar lo propio de lo extraño, “self non-self model” (1) sugerido por Burnet en los años 60 cuando trataba de explicar la tolerancia inmune. Posteriormente, Janeway precisó con más acierto esta cualidad al enunciar como principio funcional del sistema inmune la propiedad de distinguir lo “Propio no infeccioso de lo infeccioso no propio”. Este concepto ha permitido reconocer el papel de los patrones moleculares como elementos fundamentales en el reconocimiento de los patógenos. Como una continuación de esta teoría del reconocimiento por el sistema inmune, Matzinger P. sugirió el modelo de peligro “Danger model” (2) que añade a la capacidad del organismo para discriminar lo potencialmente peligroso mediante el reconocimiento de patógenos, la identificación de señales de alarma procedentes de tejidos dañados.