Inflamación y metabolismo de células intersticiales de válvulas aórticas humanas

Abstract

En el escenario inflamatorio de la enfermedad de la válvula aórtica calcificada (CAVD), las células inmunitarias se infiltran en las valvas de la válvula y liberan citoquinas como el interferón gamma (IFN-g). En el curso de la infección, es importante además el lipopolisacárido (LPS) transportado por el torrente sanguíneo. Ambos agentes proinflamatorios inducen una estabilización del factor inducible por hipoxia HIF-1a en células intersticiales de válvula aórtica parcialmente activadas (aVICs, miofibroblastos). El objetivo de este trabajo fue estudiar si la estimulación con IFN-g y LPS también induce HIF-1a en células intersticiales de válvula aórtica que simulan el estado quiescente nativo (qVICs, fibroblastos), así como comparar el efecto de ambos agentes, IFN-g y LPS, en la expresión de genes implicados en la glicólisis, regulados por HIF-1a y en la acidificación extracelular en ambos tipos celulares.