La homeostasis intestinal se consigue, en parte, gracias a monocitos que tras recibir las señales pertinentes se diferencian en macrófagos reguladores residentes en este tejido. Este proceso sufre un desbalance en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (que incluye a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa), donde su fenotipo es mayoritariamente proinflamatorio. Se conoce que la migración de los monocitos desde la sangre al intestino humano es dependiente de CCR2, pero son desconocidas las quimiocinas que provocan su extravasación. En este trabajo se ha puesto de manifiesto la migración diferencial de monocitos que existe entre controles sanos y pacientes (activos y quiescentes) de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, donde esta se ve anulada hacia los tejidos quiescentes de enfermedad de Crohn y los activos de colitis ulcerosa. Además, se analizó la concentración de trece quimiocinas en la mucosa intestinal, resultando que los niveles de CCL2 correlacionaron con la tasa de migración de los monocitos. Por otro lado, existió una gran correlación entre la concentración de quimiocinas y la migración de monocitos con la severidad de la enfermedad de Crohn, a pesar de no ser encontrada para la colitis ulcerosa. Nuestros resultados confirman, por tanto, la distinta fisiopatología existente entre ambas enfermedades.
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