Papel de las quimerinas en el metabolismo de la glucosa

Abstract

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno metabólico caracterizado por la presencia de hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. La resistencia a la insulina es una condición en la que los tejidos tienen una respuesta disminuida a la acción de la insulina, especialmente el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. Actualmente se sabe que, como consecuencia del exceso de lípidos en la dieta o de la obesidad, se produce un aumento excesivo de estos ácidos en el torrente sanguíneo, provocando que los ácidos grasos libres (FFA) y sus intermediarios metabólicos actúen como importantes inductores de la resistencia a la insulina. La proteína Rac1 es una pequeña proteína G monomérica que pertenece a la familia Rho de proteínas GTPasas, y son actores importantes en la regulación de la captación de glucosa y el metabolismo de la glucosa en el cuerpo. Rac1 está regulado por una familia de proteínas llamadas quimerinas, que son las únicas GAP capaces de unirse a los DAG. Para estudiar el papel de las quimerinas en el metabolismo de la glucosa, desarrollamos un modelo in vitro de resistencia a la insulina en células HepG2, y también evaluamos el efecto de la sobreexpresión de esta proteína en esta línea celular.1 La alta concentración de glucosa y el tratamiento con ácido palmítico provocan una alteración en la señalización de la insulina en las células HepG2 y puede inducir el depósito de lípidos. Además, la sobreexpresión de β2-quimerina mejora la respuesta de la insulina en condiciones de resistencia a la insulina producida por una alta concentración de glucosa, mientras que no tiene efecto sobre la producida por el ácido palmítico.