Estudio de nuevos marcadores de inflamación en enfermedades del intestino

Abstract

La enfermedad celiaca (EC) se define como un proceso autoinmune multisistémico debido a una pérdida de tolerancia frente a proteínas de la dieta como al gluten de cereales. Las proteínas que causan esta enfermedad reciben el nombre de prolaminas y están presentes en el trigo (gliadinas), cebada (hordeínas), centeno (secalinas) y avena (aveínas). El único tratamiento que actualmente existe se basa en realizar una dieta libre de gluten (DSG), que da lugar a la desaparición de los síntomas y a la recuperación y normalización de la mucosa intestinal (1). La enfermedad puede presentarse tanto en niños como en adultos y afecta algo más a mujeres con una de 2:1 (2). Los individuos que sufren EC tienen una predisposición genética, pero también influyen otros factores de riesgo como una dieta muy abundante en gluten, la ausencia de lactancia materna, los cambios en la microbiota intestinal (1) y se asocia con ciertas patologías autoinmunes como diabetes tipo I, déficit severo de IgA, lupus o psoriasis, además de otras enfermedades neurológicas o genéticas (2).